特应性皮炎瘙痒加重可能与嗜酸性粒细胞有关

伊顿健康导读

据数据统计，成人特应性皮炎发病率为5-10%，儿童发病率为10-15%。特应性皮炎患者长期承受剧烈瘙痒的折磨，但是关于特应性皮炎瘙痒突然加重的原因，目前还没有明确的结论。不久之前美国Brian Kim教授领衔的研究团队首次揭示了特应性皮炎瘙痒突然加重的机制：原本处在血液中的嗜酸性粒细胞，在特应性皮炎患者体内却浸润在皮肤中，在受到外界过敏原刺激后，会异常活跃导致患者突然出现剧烈瘙痒。

特应性皮炎瘙痒加重与IgE（过敏原特异性免疫球蛋白E）

许多研究也证实了在外界过敏原的刺激下，特应性皮炎患者会产生过敏原特异性免疫球蛋白E（IgE）。随后，IgE会与肥大细胞上的高亲和力IgE受体联合，迅速诱发肥大细胞脱颗粒，释放组胺等引起瘙痒的经典介质，这些介质进一步激活感官神经元，引发神经炎症和皮肤瘙痒。因此肥大细胞也被认为是引发瘙痒的经典免疫细胞。

以上引起瘙痒的机制和过敏很像，但是也有研究发现在由模型过敏原诱导的特应性皮炎小白鼠模型中，皮肤炎症的出现与IgE无关，且抗IgE治疗在临床上效果也不够显著，但是以上研究的着重点都是皮肤炎症，没有关注皮肤瘙痒。但是也有研究发现特应性皮炎瘙痒症状会因季节而变，尤其在接触过敏原时瘙痒会加重。

特应性皮炎瘙痒加重可能与嗜碱性粒细胞有关的研究数据

Kim教授的团队推测IgE可能导致特应性皮炎患者瘙痒突然加重的关键原因。

通过对以往中重度特应性皮炎患者的临床数据的研究发现，46.5%的特应性皮炎患者出现了瘙痒突然加重。

另外通过分析159名特应性皮炎患者血清中过敏原特异性IgE的水平发现：具有过敏原特异性IgE的患者瘙痒突然加重的频率为51.1%，而没有过敏原特异性IgE的患者瘙痒突然加重的频率为23.1%。

通过以上回顾性临床研究数据可以一定程度上表明表明：IgE的存在很可能与特应性皮炎的瘙痒突然加重相关。为了进一步确认以上观点，Kim研究团队构建了瘙痒突然加剧的小鼠模型并且证实了过敏原引发的突然加重的瘙痒确实依赖于IgE。

但是研究中更让人意外的是，特应性皮炎突然加剧的瘙痒与肥大细胞无关，却与一种嗜碱性粒细胞有紧密关联。

为了证实特应性皮炎突然加剧的瘙痒与嗜酸性粒细胞具有紧密关联这一推测，研究团队进行了以下的研究：

（1）将12名特应性皮炎患者与12名健康患者进行对照；

结果显示，相对于健康人，虽然特应性皮炎患者血液中嗜碱性粒细胞的频率不变，但是嗜酸性粒细胞的标记物CD203c的表达却增加了。

（2）在后面的研究中，还发现了仅靠激活嗜碱性粒细胞就可以加剧瘙痒。

在借助双光子成像技术的前提下，可以发现，在处于特应性皮炎的皮肤中发现了嗜碱性粒细胞浸润的现象，尤其在接触过敏原时，这些嗜碱性粒细胞从圆形变成拉长的形状，异常兴奋活跃，在真皮内快速游动的同时还与感觉神经末梢有紧密的联系。

（3）随后在其他技术帮助的研究下，发现了在过敏原刺激下的嗜碱性粒细胞会释放比组胺致痒水平还严重的炎症介质白三烯C4（LTC4），白三烯C4又通过与感觉神经元上的受体相结合，加重特应性皮炎瘙痒。

特应性皮炎瘙痒加重可能与嗜碱性粒细胞有关的研究结论

通过以上研究可以证实，特应性皮炎的慢性瘙痒与突然加重的瘙痒是不一样的情况，发病机制完全不同，而嗜碱性粒细胞是特应性皮炎瘙痒突然加重关键原因。

通过以上发现也解释了抗组胺药对于特应性皮炎止痒效果不佳的原因，同时也为特应性皮炎新药的研发提供了新的研究方向，期待该项研究能早日应用于药物研究，帮助更多的特应性皮炎患者对抗瘙痒。

参考资料：

[1]Wang F, Yang T L B, Kim B S. The return of the mast cell: new roles in neuroimmune itch biology[J]. Journal of Investigative Dermatology, 2020.

[2].Deleanu D, Nedelea I. Biological therapies for atopic dermatitis: An update[J]. Experimental and therapeutic medicine, 2019, 17(2): 1061-1067.

[3].https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31755-4

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