如何评价泰瑞沙的耐药呢【伊顿健康】

几乎所有的药物治疗都会出现耐药现象，其根本原因是由于癌细胞的异质性以及动态变化。在一个大的肿瘤组织中，几乎没有两个癌细胞是完全相同的——这就像人类社会有六七十亿人口，作为人类这个物种，每个人都有相同的一面（都有两只手、一个鼻子、一张嘴等），但全世界很难找到两个完全一模一样的人（即使是同卵双胞胎，也是有差异的）。

当服用某种药物时，一部分癌细胞对药物敏感，逐步被杀灭；而几乎必然地存在着对药物耐药的癌细胞，一开始这部分细胞可能占比很少，但是随着时间推移，逐步繁殖、扩增和富集了起来，渐渐地就表现为临床上可观察、可测量的耐药现象。

泰瑞沙AZD9291在对抗肺癌方面大显身手，但出现耐药也是不可避免的。那么，泰瑞沙AZD9291的耐药机制是什么？

泰瑞沙耐药的机制主要分为3大类：EGFR基因上又产生的新的突变，其他基因发生了变异，转化为小细胞肺癌。

最常见的是C797S突变，大约占15%-40%的病人是由于产生了这个新的耐药突变，导致了泰瑞沙AZD9291的失灵耐药，目前针对这个新突变正在研发第4代靶向药。其他的少见耐药突变包括：L718Q，G796D等——解决这类问题的根本途径。

EGFR信号通路被泰瑞沙9291给阻断了，为了活命，癌细胞可以变着法子激活其他的信号通路，比如HER2扩增，BRAF基因突变，MET基因扩增，KRAS突变等——解决这类问题，或许需要靠同时使用泰瑞沙AZD9291以及针对性的第二种、第三种靶向药。比如同时携带EGFR和BRAF基因突变的病友，或许可以试一试联合使用泰瑞沙AZD9291以及BRAF抑制剂。

肺癌分为两大类即小细胞肺癌和非小细胞肺癌。携带EGFR基因突变的非小细胞肺癌，接受靶向治疗后，一部分会转变为小细胞肺癌，这个现象在接受第一代靶向药的患者中其实不少见，现在也已经报道出现在了小部分服用泰瑞沙AZD9291的病人身上。